Actualización sobre la Toxoplasmosis humana
ACTUALIZACIÓN SOBRE LA TOXOPLASMOSIS HUMANA.
Rafael Calero Bernal
Sanidad Animal. Universidad de Extremadura.
Miembro de SOCIVESC
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La Toxoplasmosis es una zoonosis causada por Toxoplasma gondii la única especie del género, descubierto en el año 1908 en el Instituto Pasteur de Túnez. Esta protozoosis fue causante de una epizootia mortal en los roedores gondi (Ctenodactylusgondi), que eran criados en el mencionado laboratorio y por el que merodeaban cierto número de gatos, que fueron su fuente de contagio. Hasta la década de los 70 no se descubrió que los felinos desempeñan el papel de hospedadores definitivos y que continuaban el ciclo al eliminar ooquistes del parásito. La nomenclatura de T. gondii hace referencia a su aspecto (toxo = arco, arqueado) y al hospedador donde fue descubierto (gondii = del gondi).
La virulencia de T. gondii depende de la cepa y el período de incubación que puede oscilar entre 3 y 23 días post-infección (post-exposición). Como establecen Martínez-Fernández et al. (1998), las manifestaciones clínicas de la Toxoplasmosis en humanos se pueden agrupar según afecten a:
Individuos inmunocompetentes. Entre el 80 y el 90% de estas infecciones son asintomáticas, pero cuando existen manifestaciones clínicas, se pueden observar desde leves (febrícula, malestar general, cefalea, cansancio, linfoadenopatías, etc.) hasta más severas (mialgias, miocarditis o meningoencefalitis). Los más frecuentes son linfadenopatía cervical, acompañada de dolor de garganta, pirexia y linfocitosis, que puede confundirse con una mononucleosis infecciosa y suele tener una evolución benigna.
Individuos inmunodeprimidos. Ya sea por defecto inmunitario, inducido farmacológicamente (por ejemplo en trasplantes de riñón, Martina et al., 2010) o por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma, etc., la Toxoplasmosis supone en estos casos una frecuente y grave infección oportunista. La forma aguda es, a veces, mortal y se manifiesta con síntomas generalizados: fiebre, adenopatías, cefalea, erupción cutánea, hepato-esplenomegalia, neumonía, miocarditis y de forma muy especial, alteraciones del sistema nervioso central (meningoencefalitis) que cursan con: hemiplejía, hemiparesia, síndrome cerebeloso, ataxia, desorientación y confusión.De modo general, antes de 1983, la encefalitis causada por Toxoplasmosis era muy infrecuente, básicamente sólo aparecía en pacientes sometidos a trasplantes de órganos o terapia anti-tumoral, pero con la incidencia de SIDA, la situación cambió radicalmente, dejando bastante claro que T. gondii era una causa muy importante de enfermedad del SNC (Boothroyd, 2009). Actualmente, en un ensayo realizado en España, tras el seguimiento y estudio de 40 pacientes con Toxoplasmosis clínica, se confirmó que el 52,5% estaban inmunodeprimidos, comprendiendo un 37,5% de VIH+ (Calero-Bernal et al., 2011).
Mujeres embarazadas. La primoinfección en esta fase es, por lo general, asintomática, pero en el 10-20% de las mujeres aparecen: linfoadenopatía cervical posterior, ligero cansancio, febrícula y, en algunos casos, artralgias. Generalmente es benigna, pero si el parásito atraviesa la barrera placentaria e infecta al feto, puede tener graves consecuencias para el mismo. Para evitarlo, debe hacerse una correcta interpretación de la respuesta serológica en la mujer gestante, basada en las propuestas de Roberts et al. (2001), quienes formularon los protocolos de actuación tras una evaluación multicéntrica a nivel europeo.
Toxoplasmosis congénita. Suele ser el resultado de una infección que adquiere la madre durante la gestación. La importancia de las manifestaciones clínicas depende básicamente de la edad del feto, de la dosis infectante, de la virulencia del parásito (cepa) y de la resistencia materno-fetal. La tasa de transmisión se relaciona con el trimestre de embarazo, es decir, a medida que avanzan las semanas de gestación, se incrementa el riesgo de transmisión (Cook et al., 2000). Durante el primer trimestre, se producirá en el 6% de los fetos, un 40% durante el segundo y un 72%, en el tercero (Dunn et al., 1999). Las consecuencias que T. gondii produce en el feto varían según el período de la gestación en el que se adquiera la infección (siendo más probables la aparición de signos clínicos cuanto más temprano ocurra). La clínica puede manifestarse en dos momentos: al nacimiento, con hidrocefalia o microcefalia (Nowakowska et al., 2006), calcificaciones cerebrales, coriorretinitis, linfadenitis, neumonitis, erupción petequial, hepato-esplenomegalia e ictericia; al post-nacimiento (pueden tardar meses o años en presentarse): coriorretinitis, estrabismo, nistagmos, convulsiones, retraso psico-motor y sordera.
Toxoplasmosis ocular. La coriorretinitis toxoplasmática suele ser el resultado de una infección congénita y es una causa frecuente de uveítis posterior en adultos. La coriorretinitis adquirida suele ser unilateral, mientras que la congénita es, por lo general, bilateral. En el Reino Unido, en el 50% de los niños que la presentaban estaba causada por una Toxoplasmosis adquirida después del nacimiento (Stanford et al., 2006), estimándose que el 20% de éstas cursan con problemas oculares. En los EE.UU. se estiman 4.839 nuevos casos anualmente en población general (Jones y Holland, 2010).
Toxoplasma gondii y las enfermedades neurológicas. T. gondii produce una gran variedad de desórdenes neurológicos, siendo muy probable que las infecciones cerebrales latentes tengan cierta influencia sobre el comportamiento y la habilidad mental de muchas personas que no están diagnosticadas. Algunos estudios correlacionan la seropositividad a T. gondii con el riesgo de sufrir un accidente de tráfico por un retraso en los tiempos de reacción, entre otros (Flegr et al., 2002 y 2009; Kocazeybek et al., 2009; Zhu y Lun, 2009), o condiciones psiquiátricas como la esquizofrenia (Torrey y Yolken, 2007; Hinze-Selch et al., 2007). Así en Alemania, los individuos con daño cerebral eran un 30% más seropositivos a T. gondii que la media normal (Elias y Porsche, 1960, citados por Fayer, 1981); en Noruega, un 71 % entre los niños con aprendizaje más lento, y el 44 % entre los que presentaban desordenes de comportamiento (Langset et al., 1978, citados por Fayer, 1981). En Cuba y China se encontró una seroprevalencia mucho mayor entre los pacientes mentales y psicóticos que entre la población en general (Delgado, 1979, citado por Fayer, 1981; Torrey y Yolken, 2003).Lafferty (2006), apuntó que T. gondii, podría influir en algunos aspectos de la cultura, modificando patrones del comportamiento humano; coincidiendo con la idea de que la infección cambiase el comportamiento del hospedador con el fin de favorecer su transmisión; esto fue comprobado en el laboratorio de forma experimental con ratas infectadas de forma crónica por T. gondii, los animales perdían su miedo innato y se hacían más confiados y susceptibles a ser capturados por los gatos (Berdoy et al., 2000; Vyas et al., 2007a, 2007b).
Situación epidemiológica de la Toxoplasmosis humana.
En el continente americano, entre Diciembre de 1994 y Marzo de 1995 se identificaron 100 casos agudos en la ciudad de Victoria (Canadá) y en la próxima isla de Vancouver, comprendiendo zonas urbanas, suburbanas y rurales. Se identificó como posible causa, los ooquistes eliminados por gatos y pumas detectados en los alrededores de la presa suministradora de aguas. También, Shuhaiber et al. (2003), estimaron el 14,2% de prevalencia en veterinarios de la ciudad de Toronto y en los Estados Unidos se detectan cifras en torno al 30% (Dubey, 1996). Además, han aparecido múltiples brotes por consumo de leche cruda de cabra en el Norte de California, como denunciaron Sacks et al. (1982).
En Colombia, la Toxoplasmosis congénita es aún un problema de salud pública importante. Según estudios realizados en diferentes regiones, anualmente aparecen de 2 a 10 casos por cada 1.000 neonatos. En ausencia de intervención terapéutica, entre 800 a 3.000 niños nacen infectados cada año, estimándose de 30 a 120 infecciones por cada 8.000 embarazos (Gómez-Marín et al., 1997).
Tenter et al. (2000) dan estimaciones para el subcontinente hispanoamericano, más elevadas que en los países europeos. Así, Argentina, Cuba, Jamaica o Venezuela arrojan seroprevalencias que oscilan entre el 51 y el 72%. En concreto para Brasil, Dias et al. (2005) establecen un 60% en matarifes de Londrina; y Vaz et al. (2010) un 53,03% de IgG y un 3,26% de IgM.
Para Centroamérica, según Chaves et al. (1998), se estiman entre un 50 y un 90%. Existen trabajos que recogen brotes epidémicos de la enfermedad, como el publicado por Benenson et al. (1982), 39 afectados de los 98 soldados norteamericanos que realizaban unas maniobras en las selvas de Panamá, achacándose al consumo de aguas fluviales contaminadas con ooquistes del parásito. En Brasil, 17 personas sufrieron Toxoplasmosis aguda tras la ingestión de carne de cordero crudo ofrecida en una fiesta (Bonametti et al., 1996). El 60 % de la población de la Isla de Guadalupe, son seropositivos a T. gondii según Barbier et al. (1983).
Tenter et al. (2000) realizan una revisión de las seroprevalencias en numerosos países, así, durante los años 90, las tasas de infección en Centroeuropa (Austria, Bélgica, Francia) era de más de un 50% según Baril et al. (1999), para Alemania o Suiza se estiman en rangos entre el 37 y el 58%. Umiński et al. (1994) y Sroka et al. (2001) puntualizan para Polonia, entre el 50 y el 60%. Para los países escandinavos, entre el 11 y el 28%. Cook et al. (2000) indican que en Europa, la enfermedad congénita se presenta entre 1 y 10 casos por cada 100.000 recién nacidos, de los cuales el 1-2% desarrollan dificultad de aprendizaje o muerte, y entre el 4 y el 27% presentan en un futuro lesiones retinocoroidales.
Actualmente, al revisar estudios sobre seroprevalencias en Europa, podemos discernir diferencias entre los diferentes países, pero con una tendencia decreciente común. Así, Nash et al. (2005) establecen un 9,1% en las mujeres gestantes del Reino Unido; en Francia, Villena et al. (2010), declaran un 3,3% de Toxoplasmosis congénitas en 2007 y un descenso notable del nivel de seroprevalencia en grávidas entre los años 60 (84%) y 2003 (44%); muy similar a lo indicado anteriormente por Berger et al. (2009), con una reducción del 19% entre 1995 y 2003. En Holanda, el nivel de seroprevalencia descendió del 40,5% al 26% en una década (Hofhuis et al., 2011). En Portugal, Ângelo (2003) establece diferencias entre el Norte (65%) y el Sur (35%) del país; más recientemente Lopes et al. (2011) dan un 24,4% para mujeres en edad fértil. Por otro lado, en el Norte de Italia, el 35,8% de las embarazadas resultaron seropositivas a T. gondii según Tomasoni et al. (2010). Diversos estudios en Suecia, Ljungström et al. (1995) y Petersson et al. (2000), establecen una seroprevalencia media en las gestantes en torno al 19% y sorprende el bajo nivel en éstas (10,9%) en Noruega (Jenum et al., 1998). De nuevo, el descenso de seroprevalencias en Europa se hace notar con los estudios de Edelhofer y Prossinger (2010) en Austria, donde pasan del 48% al 35% desde los años 70 a la actualidad. Finalmente, comentar que en Eslovaquia el 31,3% de la población general resultó seropositiva y con un nivel del 0,3% de casos agudos (Strhársky et al., 2009), siendo las gestantes seropositivas un 22,1% (Studenicová et al., 2008). En otros países europeos, las seroprevalencias se encuentran en torno al 46% de Creta, en Grecia (Antoniou et al., 2007), al 38,1% de Vojvodina, en Serbia (Brkić et al., 2010), 39% en Cluj, en Rumanía (Costache et al., 2008) y 29,1% de Croacia (Vilibic-Cavlek et al., 2011).
En el resto del mundo, Tenter et al. (2000), citan para el sureste asiático, China y Corea, seroprevalencias del 4 y el 39%, respectivamente. Siendo los datos de Xiao et al. (2010), más recientes y estimando en un 12,3% el nivel de la población total de diversas áreas de China; en el mismo país, un estudio muy extenso sobre 47.444 personas de 15 provincias, Zhou et al. (2008) establecían unas cifras medias del 7,9%; al parecer los niveles han aumentado hasta un 12,3%, con diferencias entre hombres y mujeres, sugiriendo que éstas están más expuestas por el trabajo en el campo, según indican Xiao et al. (2010). Y sorprende el 7% de seroprevalencia en las mujeres gestantes de Corea del Sur (Song et al., 2005). Similares datos se pueden encontrar en otros países como Australia y el Norte de África. Así, El-Gozamy et al. (2009) establecen en Egipto altos índices en grávidas entre el 46,5% (áreas urbanas) y 57,6% (áreas rurales); y en Marruecos, El-Mansouri et al. (2007) estiman un 50,6% en el mismo segmento de población.
Por otro lado, Choi et al. (1997) describen en Corea del Sur, dos brotes que afectaron a 8 personas por el consumo de hígado crudo de jabalí y cerdo doméstico. Además, Coveney y Darnton-Hill (1985) comunican brotes por ingesta de leche cruda de cabra en Australia.
La Toxoplasmosis está presente en España en niveles variables según regiones, por lo general, oscila entre un 25 y un 50%. Mediante ELISA, Menéndez et al. (1996) determinaron un 42% de prevalencia en Gijón; Ribes-Bautista et al. (1996), 13% gestantes de Jaén; Gutiérrez et al. (1996) comunican una seroprevalencia en adultos inmunocompetentes del 49,6%, en gestantes del 30% y en niños del 12,2%. Posteriormente, en un estudio de Rodríguez-Ponce et al. (1999), en la Isla de Gran Canaria, mediante esta técnica encontraron un 63,35% de individuos seropositivos.
Recientemente, Bartolomé et al. (2008) presentan un 21% (n=2.623) de seroprevalencia en gestantes de Albacete, determinando una incidencia de 0,7-1,1 seroconversiones cada 1000 mujeres/año. Del mismo modo, Sampedro et al. (2010) detectaron, en Granada, importantes diferencias entre el nivel de anticuerpos presentes en nativas (14,4%) e inmigrantes (44%). Los resultados más recientes de que disponemos estiman un descenso entre 1998 y 2010 de las seroprevalencias del 40,55% al 35,40% en población general autóctona e inmigrante de Aragón (Cebollada-Sánchez et al., 2011); siendo en el mismo área y período del 37,42% en mujeres embarazadas (Gil-Tomás et al., 2011). En Extremadura, el nivel de seroprevalencia medio es de 17,6% (IgG) y existe un 3,2% de pacientes con infecciones recientes y agudas (IgM), siendo éstos más elevados que los encontrados en otras áreas de España (Calero-Bernal, 2012).
La Toxoplasmosis no es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO); por ello a modo de ejemplo, se explica que en Extremadura con una población de 1 millón de habitantes y de eminente carácter rural, sólo existan, entre 2007 y 2008, cuatro casos declarados de Toxoplasmosis clínica, uno en el Hospital de Plasencia, y tres en el Hospital Infanta Cristina de Badajoz, uno de ellos congénito (Según Sistema de Información Microbiológica, SIM). Para los años 2002 a 2006, según los datos procedentes del Conjunto Mínimo de Datos de Alta Hospitalaria (CMBD) enviados por el Servicio Extremeño de Salud, se ha constatado la existencia de 68 casos clínicos declarados con diferentes presentaciones: meningoencefalitis (n=10), conjuntivitis (n=1), coriorretinitis (n=7), Toxoplasmosis de otros sitios no especificados (n=24), Toxoplasmosis diseminada multisistémica (n=2), Toxoplasmosis no específica (n=17) y Toxoplasmosis congénita (n=7). Continuando con el ejemplo extremeño, según la Memoria-Informe de la Red de Vigilancia Epidemiológica de Extremadura para el año 2009, que recoge los casos de “enfermedad indicativa de SIDA”, se comprueba que la Toxoplasmosis se da en un 6,20% en hombres y un 3,69% en mujeres. Del mismo modo, la tasa de letalidad asciende al 45% en la asociación SIDA-Toxoplasmosis cerebral.Es interesante comentar que sólo el 17% de la población extremeña tiene anticuerpos contra el parásito (Calero-Bernal, 2012), por lo que el conocimiento de la distribución del mismo en la naturaleza y en las carnes de consumo humano es un elemento fundamental para evitar casos clínicos agudos y graves.
Vías y fuentes de infección de Toxoplasma gondii
Según Sánchez-Murillo (2001) las principales vías de infección son: oral por consumo de carnes frescas y curadas contaminadas/infectadas (quistes tisulares-bradizoítos), fecal-oral a partir de los ooquistesesporulados eliminados por los félidos, percutánea u oral a partir de taquizoítos expulsados con los productos de aborto y membranas fetales, leche, semen, etc., congénita o diaplacentaria, principalmente multiplicación rápida y por la eliminación de taquizoítos durante la fase aguda de la enfermedad, y finalmente, por ectoparásitos que podrían actuar como vectores (fundamentalmente garrapatas), no obstante se cree que su papel es exclusivamente el de hospedadores paraténicos o de transporte.
Ante la cuestión de cuál es el papel real del gato en la toxoplasmosis humana, que está como animal de compañía en el 11% de los hogares de España, debe tratarse con cautela. El comportamiento de los felinos condiciona su infección primaria a los 6-12 meses de edad, justo cuando comienza a cazar y a comer ratones, pájaros o carne fresca infectada. Apenas el 50% de los gatos eliminan ooquistes durante un período de entre 10 y 15 días. A las dos semanas, aparecen los anticuerpos y cesa la eliminación de ooquistes por lo que es muy extraño que se de una nueva fase de diseminación de ooquistes.
Puesto que la diseminación es durante un corto período de tiempo y en un grupo de edad determinado, sólo un pequeño segmento de la población de gatos constituirá un riesgo para la salud humana. Así, se estima que sólo el 1% de estos felinos está diseminando ooquistes en un momento dado. Además, los ooquistes eliminados no están esporulados. La esporulación dura de 1 a 5 días e incluso más en el medio ambiente (Tª, O2, humedad, etc.). Pueden resistir hasta 18 meses, por lo que se les responsabiliza de la infección de los herbívoros y, realmente, son fundamentales para la contaminación de las explotaciones ganaderas, e incluso de la contaminación de verduras y hortalizas regadas con aguas de dudosa procedencia (Dubey, 2004).
Lo cierto es que los felinos son el eslabón fundamental en el ciclo epidemiológico de T. gondii, de hecho se ha comprobado como en islas con ausencia de gatos las seroprevalencia frente a T. gondii en animales se sitúa en niveles muy reducidos (Dubey et al., 1997). Los últimos estudios sobre la presencia de T. gondii en gatos en España demuestran la infección mediante métodos directos en el 57,8% (Montoya et al., 2009) y un nivel de seroprevalencia entre el 32,3% y el 84,7% (Miró et al., 2004; Millán et al., 2009).
Jones and Dubey (2010) hacen una excelente revisión sobre la prevalencia de eliminación de ooquistes por félidos domésticos y silvestres. En este sentido, las posibilidades de contaminación de aguas fluviales y costeras hace que se den casos de altas prevalencias de infección en casos de morsas, focas, delfines y nutrias marinas, en las que los niveles registrados oscilan entre el 47 y el 100% (Dubey y Jones, 2008).
También se han realizado estudios serológicos en población humana existiendo en los casos agudos niveles de anticuerpos asociados a la exposición específica a esporozoitos de T. gondii, y por tanto a ooquistesesporulados, Hill et al. (2011) yBoyer et al. (2011) los detectaron en un 63,2% de los pacientes con Toxoplasmosis aguda estudiados. Al igual que en el hombre, la contaminación ambiental y de las aguas fluviales y costeras permite la posibilidad de acumulación en animales marinos y en moluscos bivalvos. Debido a la limitación de las técnicas a emplear, actualmente son escasos los estudios para la determinación de la contaminación ambiental por ooquistes de T. gondii. En un reciente estudio realizado por Dabritz et al. (2007) estimaron que la carga anual en California era de entre 94 y 4671 ooquistes/m2; por lo que se explica la ubicuidad de la infección en humanos y los riesgos en la falta de higiene en la manipulación de alimentos.
Control de Toxoplasma gondii en alimentos
En España, en los años 1998 y 1999 se detectaron, 66 y 45 casos de Toxoplasmosis de origen alimentario, respectivamente (Según el SIM, Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III).
T.gondii es con seguridad el parásito más común entre la población humana en todo el mundo, con una seroprevalencia entre un 15% y un 85%, según el área geográfica. Afecta posiblemente a todos los vertebrados de sangre caliente, habiéndose encontrado en más de 300 especies animales, por lo que es uno de los agentes infectocontagiosos más difundidos en la naturaleza (Tenter et al., 2000). T. gondii puede vivir en diferentes tejidos del hospedador, como son músculo y cerebro. Uno de los medios de contagio más importantes se produce mediante la ingestión del protozoo que se encuentra enquistado en el músculo del animal parasitado. Observando los datos del informe “Monitoring of Toxoplasma in humans, food and animals. Scientific opinion of the panel onbiologicalhazards” publicado por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, 2007), queda clara la importante presencia de T. gondii en las carnes de consumo humano en Europa, que estima en el 55,8% de la de caza, entre el 50 y el 64% en la de porcino, en el 35,9% de la de ovino, 33,6% en vacuno y 10,4% en la de pollo.En este sentido, cobra si cabe mayor interés por el control de la presencia de T. gondii en las carnes, puesto que no es de reconocimiento obligado en los mataderos. Así, debe determinarse la importancia real en las carnes curadas de porcino.
Como ya se ha mencionado, el consumo de quistes titulares viables en la carne de determinadas especies animales, parece ser uno de los factores de riesgo más importantes en la transmisión de la toxoplasmosis a la especie humana. En los animales productores de carne, los quistes tisulares de T. gondiison observados, la mayoría de las veces en tejidos de cerdos, ovejas y cabras infectados, y algo menos frecuentemente en aves de corral, conejos, perros y caballos. Según la bibliografía consultada, estos quistes son encontrados en pocas ocasiones en carne de vacuno y de búfalo, aunque los anticuerpos se elevan hasta el 92% en el caso delos primeros y hasta el 20% en los segundos, lo cual demuestra una anterior exposición a este parásito por parte de dicho ganado (Tenter et al., 2000). En Europa y EEUU, el cerdo ha sido considerado como la mayor fuente de adquisición de la toxoplasmosis entre la población humana (Dubey, 1994). Esta afirmación se basa en que se han encontrado quistes titulares en la mayor parte de tejidos porcinos que se venden comercialmente.Estos quistes tisulares en el hombre y los animales pueden desarrollarse incluso a los 6-7 días tras la infección (Dubey y Beattie, 1988). Es posible que persistan durante toda la vida del hospedador. Sin embargo, el número de quistes tisulares que puedan desarrollarse dentro de un animal y las localizaciones de los mismos, varían dependiendo de la especie hospedadora (Dubey et al., 1988; Tenter et al. 2000).
Tal y como cabía esperar, la prevalencia de T. gondii es mayor en trabajadores de mataderos y aquellos que manejan carne fresca (ej: carniceros) que en el resto de la población. Afortunadamente, los quistes titulares no son resistentes a las temperaturas normales de cocción de la carne (70ºC). Se conoce perfectamente la curva termal de la interacción entre la temperatura y el tiempo requerido para matar a T. gondiien la carne porcina. De los datos disponibles, se conoce que T. gondii es destruido en 336 segundos (5,6 minutos) a 49ºC; en 44 segundos a 55ºC y en 6 segundos a 61ºC. Según Dubey (1996), bastan poco minutos para inactivar los quistes de T. gondii a 58ºC.
En cuanto a la destrucción por frío, aunque los quistes permanecen viables a temperaturas sensiblemente inferiores a la refrigeración (11,2 días a -6,7ºC y 22,4 días a -3,9 y -1ºC), los parásitos son inactivados casi instantáneamente a temperaturas de -9,4ºC e inferiores. Como ya hemos dicho, la conservación de la carne infectada a temperaturas de 4-6ºC (refrigeración) durante 2 meses permite la supervivencia del parásito. El congelamiento normal que suele utilizarse en el ámbito doméstico (≤-12ºC) inactiva al parásito en 3 días (Dubey, 1986, 1988, 1996, Dubey et al. 1990). El uso del microondas no es efectivo para destruir a T. gondii, probablemente porque el calor no llegue bien a través de toda la pieza cárnica.
En cuanto al salazón, Dubey (1997) demostró que una solución del 6% de cloruro sódico fue letal para T. gondii. Un trabajo más reciente, de Hill et al. (2004), al tratar los lomos de cerdos infectados con distintas concentraciones de varias sales, consiguió importantes resultados. Estas soluciones fueron sal (1 y 2%), diacetato sódico (0,1 y 0,2%), tripolifosfato sódico (0,25 y 0,5 %), lactato potásico (1,4 y 1,96%) y lactato sódico (1.4, 1.5 y 2%). Se usaron solas o combinadas con la conservación de la carne a 4ºC durante 7 días. Según los resultados, se demostró que la inyección de dichos lomos con una solución al 2% de cloruro sódico o concentraciones ≥1,4% de lactato sódico o lactato potásico, solas o en combinación con otros componentes, previnieron la transmisión de toxoplasmosis a gatos posteriormente infectados con dichos lomos. Sin embargo, ni las soluciones de diacetato sódico ni las de tripolifosfato sódico fueron eficaces para la destrucción de los quistes de T. gondii. Igualmente, Navarro et al. (1990) demostró que el tratamiento de las carnes con concentraciones de sal al 2-2,5% a temperaturas de refrigeración, solamente fueron eficaces para inactivar al parásito después de 48 horas del tratamiento, y depende del grosor de la pieza.
El tratamiento de las carnes con ajo común o con pimienta parece que no afecta a la supervivencia del parásito en carnes de cerdo, según Navarro et al. (1990). Por su parte, las radiaciones gamma (cesio-137 o cobalto-60) a 50.000-70.000 radianes mata los parásitos en las canales de los cerdos inmediatamente (Wikerhauser et al. 1992; Dubey, 1996). Incluso los quistes titulares son matados por radiación gamma a una dosis de 1 kGy (Dubey y Trayer, 1994; Kuticic y Wikerhauser, 1996), el cual fue aprobado por las autoridades de EEUU. Sin embargo, la irradiación de las carnes para consumo humano solo ha sido aprobada en muy pocos países y hay una oposición generalizada entre los consumidores de muchas regiones del mundo. Según Ballarini y Martelli (2000), aseguran que el salami típico italiano, así como el jamón de Parma y de la Denominación de origen “Protesta”, con un proceso de salazón muy importante y un periodo de almacenamiento y curación de unos 12 meses, permiten afirmar (aunque sin estudios experimentales), que su consumo es totalmente seguro en personas de riesgo, especialmente los niños y las mujeres embarazadas.
Finalmente, se ha investigado el efecto de varios parámetros (curado con sal y sucrosa, ahumado a baja temperatura, congelación a -20ºC y microondas) en la infectividad y supervivencia de T. gondiien otro tipo de carnes como la de cordero. Para ver la infectividad, las muestras tratadas y no tratadas (controles) se inocularon en ratones. Según los resultados, se concluye que no se obtuvieron ratones infectados en las carnes curadas ni con sal ni sucrosa, en las ahumadas ni en las congeladas. Sí se obtuvieron trofozoitos viables en las sometidas a microondas. Estos resultados son muy concordante con los obtenidos en los estudios de la supervivencia de T. gondii en carnes porcinas, tal y como se ha comentado con anterioridad.
Debemos destacar varios trabajos realizados sobre carnes frescas detectan el parásito en altas proporciones, asíAspinall et al. (2002) detectaron,en productos cárnicos frescos del Reino Unido, la presencia de ADN de T. gondii en un 38% de ellos. Dubey et al. (2002) alimentaron gatos con carnes porcinas obteniendo 93% de positivos. De Oliveira et al. (2004) detectaron un 47% de salchichas positivas mediante PCR y un 0% mediante bioensayo, lo que podría explicarse por la presencia alta de sal que redujera la viabilidad del protozoo. Por otro lado, los trabajos sobre carnes curadas son muy escasos, así Warnekulasuriya et al. (1998) comprobaron que el cultivo celular en líneas HeL era más sensible en la detección de T. gondii que la PCR. En Zaragoza, Bayarri et al. (2010) y Bayarri et al. (2012) no consiguen aislar el parásito en jamón serrano con 14 meses de curación. Finalmente, Gómez-Sanblas et al. (2011) en Granada comunican la detección de ADN de T. gondii en el 20% de 134 muestras de jamón y el 15% de aislados en ratón, no obstante, no especifican el grado de maduración ni el origen de las piezas. Por tanto, aún se requiere el desarrollo de investigaciones para demostrar el papel de la maduración de los productos del cerdo ibérico en la viabilidad de T.gondii y por tanto en su capacidad de producir infección en el hombre tras su consumo.
Un punto a tener muy en cuenta para el control o eliminación de los ooquistes, que como tal son formas de resistencia ambiental del parásito; en este punto, existen varias revisiones sobre 17 métodos de detección y de eliminación de los mismos (Dubey, 2004; Jones y Dubey, 2010), si bien, los diversos autores hacen mención al importante nivel de resistencia de los mismos a los compuestos clorados, al ozono y a los rayos ultravioleta.
Factores de riesgo asociados a la infección por T. gondii.
Son numerosos los estudios sobre factores de riesgo en la infección por T. gondii, en su mayor parte basados en encuestas epidemiológicas asociadas a estudios serológicos y análisis estadístico de Odds Ratio (OR). Así, Baril et al. (1999) mediante un análisis multivariado en Francia determinaron como factores de mayor a menor OR: 1) pobre higiene de manos, 2) consumo de ternera poco cocinada, 3) tener un gato como mascota, 4) consumir vegetales crudos fuera del hogar y 4) consumo de cordero poco cocinado o crudo. En España, Del Castillo y Herruzo (1998), mediante análisis univariado asociaron mayores tasas de infección en niños que vivían en casas con patio o áreas no urbanizadas y con presencia de gatos en los alrededores. Por otro lado, en los Estados Unidos, Boyer et al. (2005) estudiaron los factores de riesgo en madres de niños con infección congénita, así el 35% de las mujeres declararon no tener contacto con gatos y el 50% de ellas declaraba estar expuestas a carne cruda. Todo ello se complica, cuando en éste mismo país, Boyer et al. (2011) establecen que el 78% de las madres con niños que padecían toxoplasmosis congénita, la primo-infección se debió a ooquistes presentes en las aguas de bebida o en las verduras. También resulta de interés exponer los hallazgos obtenidos en un estudio multicéntrico europeo sobre mujeres gestantes donde se hacía patente que el factor de riesgo más importante era el consumo de carnes de caza, cordero y ternera crudos o mal cocinados (Cook et al., 2000), por lo que se aconseja evitar la ingesta de carpaccio y embutidos de caza, en los momentos de mayor riesgo.
T. gondii debe su carácter cosmopolita, variando según las regiones climáticas, a la presencia o ausencia de felinos, y a la susceptibilidad de todas las especies animales homeotermas. No obstante, Lindsay y Dubey (2007) indican que la infección no ocurre de forma natural en peces, reptiles o anfibios (poiquilotermos), los casos descritos en éstos son erráticos, pues sólo los reptiles pueden ser manipulados para hacerlos susceptibles a T. gondii, experimentalmente infectados y mantenidos a temperaturas entre 37 y 40oC.
Recientemente se han detectado nuevos factores de riesgo, de la infección por T. gondii, así en España, Fernández-Sabé et at. (2012) exponen 22 casos de infección tras el trasplante de órganos en 11 hospitales de todo el país. Por otro lado, Jones and Dubey (2010) exponen un elenco de nuevos factores de riesgo de origen alimentario, se trata de los moluscos, a destacar almejas, mejillones y ostras, que debido a su carácter filtrador acumulan ooquistes, y si no son adecuadamente depurados o cocidos pueden producir la infección, como ya ha sido registrado por numerosos autores (Lindsay et al., 2004; Jones et al., 2009). Puesto que las zonas de cría de los moluscos de consumo más frecuente en España están próximas a áreas costeras y localizadas en zonas de influencia de desembocaduras fluviales, debe tenerse especial atención y considerar estos riesgos de forma más seria, puesto que pueden estarse produciendo las mismas circunstancias que suceden en las costas de los Estados Unidos (Conrad et al., 2005).
Los criterios actuales están orientados a lo expuesto por Kapperud et al. (1996) en Noruega, según los cuales: 1) comer carne -sin especificar la especie- poco cocinada es la fuente fundamental de infección, seguida de 2) comer vegetales no lavados, 3) comer carne de cordero cruda o poco cocinada, 4) comer carne de cerdo cruda o poco cocinada, 5) tener contacto con las heces del gato al limpiar su caja de deposiciones, 5) lavar los cuchillos de cocina con poca frecuencia antes de cortar otro producto. Estos son los factores que generalmente podemos aplicar en Europa, pero por otro lado, en países más desfavorecidos, como Brasil (Sroka et al., 2010) predominan: 1) consumir hielo fabricado con aguas de dudoso origen, 2) consumir vegetales lavados con aguas no tratadas y 3) consumir carne de pollo poco cocinada o cruda.
En España, hasta el momento, no existe un análisis exhaustivo y específico basado en el riesgo de infección por T. gondii mediante alimentos, no obstante se proponen las siguientes medidas de profilaxis, adaptadas según lo propuesto por Jones and Dubey (2012), y se expone brevemente su justificación científico-técnica:
1) Evitar la ingestión de agua no tratada.Como hemos desarrollado con anterioridad, las aguas no suficientemente tratadas han provocado brotes importantes de Toxoplasmosis; el control de los ooquistes puede conseguirse con gran eficacia mediante métodos de filtración, no obstante los químicos pueden resultar ineficaces debido a la gran resistencia da cubierta parasitaria.
2) Las frutas y verduras deben ser peladas o, en su caso, bien lavadas con aguas depuradas antes del consumo.En diversos estudios se ha comprobado que el consumo de vegetales no lavados suficientemente puesto que pueden vehicular ooquistes de T. gondii, fundamentalmente presentes tras el riego con aguas fecales o por contaminación directa con heces felinas.
3) Los utensilios de cocina, así como las tablas de cortar y los platos, y las manos del manipulador deben lavarse con agua caliente y jabón después de que hayan estado en contacto, principalmente con carne cruda, mariscos y frutas y verduras sin lavar.
4) Debe evitarse el consumo de carnes crudas o poco cocinadas. Debe asegurarse el tratamiento térmico en el interior de la pieza. En cuanto a los productos cárnicos crudos curados no existe un criterio definido, si bien, de una forma sencilla, puede evitarse el peligro mediante la congelación de dichos alimentos tal y como se expone en el apartado correspondiente de este artículo.
5) Se aconseja evitar el consumo de moluscos crudos, fundamentalmente ostras, mejillones y almejas.Los moluscos filtradores son susceptibles de acumular ooquistes de T.gondii, por lo que en primer lugar debemos asegurar el origen adecuado y de que han sido depurados correctamente, y a continuación, deben cocerse de tal forma que puedan eliminarse los parásitos remanentes, al igual que otros agentes.
5) No ingerir leche de cabra no pasteurizada. La fase aguda de la Toxoplasmosis se caracteriza por la multiplicación rápida del parásito (taquizoítos) de forma inespecífica en los tejidos del hospedador. Existe además una fase de parasitemia importante y, como ocurre en otros procesos infecciosos, se da una eliminación de los agentes a través de fluidos y secreciones, así la leche de cabra ha ocasionado brotes humanos de considerable importancia. Hasta el momento, no existe constancia de la detección de T. gondii en leche de otras especies, sin embargo, se aconseja el adecuado tratamiento térmico (al menos pasteurización, UHT, esterilización, etc.) que permitirá el control de otros peligros microbiológicos.
6) Debe eliminarse adecuadamente los restos y despojos de animales sacrificados en mataderos y de reses de caza.Una forma de control de parásitos es la ruptura de los ciclos biológicos-epidemiológicos, en el caso de T. gondii podemos evitar la propagación en el ecosistema evitándose la ingestión de dichos tejidos por felinos domésticos y salvajes. Además, no es despreciable el papel carroñero de los omnívoros suinos, a destacar el jabalí, y también el cerdo de producción extensiva, quienes pueden infectarse y ser portadores de bradizoítos en su musculatura.
7) Las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben usar guantes cuando realicen trabajos de jardinería. Esta indicado, sobre todo cuando procedan a la manipulación de tierra o arena debido a la posible presencia de contaminación con heces de gato. Igualmente, tras los trabajos, deben lavarse adecuadamente las manos.
8) Manipulación adecuada de los areneros y cajas de excrementos de los gatos. Deben cubrirse cuando no estén en uso, ya que los ooquistes esporulados son altamente infecciosos, además, si es posible, las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben evitar el cambio (que debe ser diario, ya que los ooquistes requieren al menos 1 día para esporular) y la limpieza de los mismos.
9) Se aconseja mantener a los gatos controlados dentro de casa y no adoptar gatos callejeros. Especialmente esta aconsejado al sector poblacional anterior. Los gatos deben ser alimentados sólo con enlatados (pasterizados o esterilizados) o comida seca comercial (piensos), o bien con alimentos de mesa bien cocidos; no se les debe dar restos de carne cruda o poco cocida, en la que pudieran permanecer los parásitos viables.
10) Debe incidirse en la educación para la salud en las mujeres en edad fértil y personas inmunodeprimidas.Debe incluirse información sobre las formas de transmisión y prevención de T. gondii. En la primera visita prenatal, los médicos deben aconsejar a las mujeres embarazadas sobre higiene de los alimentos y evitar la exposición a heces de felinos.
11) Finalmente, la industria cárnica debe continuar sus esfuerzos para reducir la presencia de T. gondii en la carne y los productos cárnicos.Para ello deben implementar las buenas prácticas de producción, tales como mantenimiento de los gatos y roedores fuera de las áreas de producción de alimentos de origen animal y el uso de fuentes de agua tratada en para el consumo animal.
A continuación se exponen algunas referencias bibliografía de interés sobre factores de riesgo:
Baril, L.; Ancelle, T.; Goulet, V.; Thulliez, P.; Tirard-Fleury, V.; Carme, B. 1999. Risk factors for Toxoplasma infection in pregnancy: a case-control study in France. Scand. J. Infect. Dis., 31(3): 305-309.
Berger, F.; Goulet, V.; Le Strat, Y.; Desenclos, J.C. 2009. Toxoplasmosis among pregnant women in France: risk factors and change of prevalence between 1995 and 2003. Rev EpidemiolSantePublique, 57(4): 241-248.
Boyer, K.M.; Holfels, E.; Roizen, N.; Swisher, C.; Mack, D.; Remington, J.; Withers, S.; Meier, P.; McLeod, R. 2005. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in mothers of infants with congenital toxoplasmosis: implications for prenatal management and screening. Am. J. Obstet. Gynecol., 192(2): 564-571.
Del Castillo, F.; Herruzo, R. 1998. Risk factors for toxoplasmosis in children.EnfermInfeccMicrobiolClin., 16(5): 224-229.
Deutz, A.; Fuchs, K.; Schuller, W.; Nowotny, N.; Auer, H.; Aspöck, H.; Stünzner, D.; Kerbl, U.; Klement, C.; Köfer, J. 2003. Seroepidemiological studies of zoonotic infections in hunters in southastern Austria-prevalences, risk factors, and preventive methods. Berl. Munch. Tierarztl.Wochenschr., 116(7-8): 306-311.
Jones, J.; Dargelas, V.; Roberts, J.; Press, C.; Remington, J.S.; Montoya, J.G. 2009.Risk Factors for Toxoplasma gondii Infection in the United States.Clin. Infect. Dis., 49: 878-84.
Kapperud, G.; Jenum, P.A.; Stray-Petersen, B.; Melby, K.K.; Eskild, A.; Eng., J. 1996. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy.Am J Epidemiol, 144(4): 405-412.
Shuhaiber, S.; Koren, G.; Boskovic, R.; Einarson, T.R.; Soldin, O.P.; Einarson A. 2003. Seroprevalence of Toxoplasma gondii infection among veterinary staff in Ontario, Canada (2002): implications for teratogenic risk. BMC Infect. Dis., 3(8): 1-5.
Sroka, S.; Bartelheimer, N.; Winter, A.; Heukelbach, J.; Ariza, L.; Ribeiro, H.; Oliveira, F.A.; Queiroz, A.J.; Alencar, C. Jr.; Liesenfeld O. 2010. Prevalence and risk factors of toxoplasmosis among pregnant women in Fortaleza, Northeastern Brazil.Am J TropMedHyg., 83(3): 528-533.
A modo de conclusión, las áreas o líneas de investigación futuro para reducir la transmisión de T. gondii por los alimentos son: el desarrollo de vacunas, métodos mejorados para desactivar quistes de T. gondii en la carne y ooquistes en las heces de gato, el suelo, el agua, y en las frutas y verduras, la mejora de los métodos para prevenir la infección por T. gondii en animales, incluyendo los sistemas de producción de campo, desarrollo de métodos más eficaces para reducir contaminación ambiental por las poblaciones de gatos al aire libre, y mejora de las medidas para educar el público y profesionales de la salud sobre la prevención de la toxoplasmosis transmitidas por los alimentos.
